Cos'è beta ossidazione acidi grassi?

Beta Ossidazione degli Acidi Grassi

La beta ossidazione è un processo catabolico che si verifica nei mitocondri (e nei perossisomi, in misura minore) e che permette la degradazione degli acidi grassi per produrre energia. In termini semplici, si tratta della scomposizione degli acidi grassi in unità di acetil-CoA.

Localizzazione: Principalmente nei mitocondri delle cellule eucariotiche. Per gli acidi grassi a catena molto lunga, una prima fase di beta-ossidazione può avvenire nei perossisomi.

Processo generale: La beta ossidazione consiste in una serie di quattro reazioni ripetute che accorciano l'acido grasso di due atomi di carbonio ad ogni ciclo, rilasciando una molecola di Acetil-CoA. Questi cicli continuano finché l'acido grasso non è completamente degradato in acetil-CoA.

Fasi della beta ossidazione (ciclo di Lynen):

1. Ossidazione: L'acil-CoA deidrogenasi (ACDH) catalizza la formazione di un doppio legame tra gli atomi di carbonio α e β (carbonio 2 e 3) dell'acil-CoA, producendo trans-Δ2-enoil-CoA. Questa reazione genera FADH2. Esistono diverse ACDH, ognuna specifica per acidi grassi di diversa lunghezza.
2. Idratazione: L'enoil-CoA idratasi catalizza l'addizione di acqua al doppio legame trans-Δ2-enoil-CoA, producendo L-β-idrossiacil-CoA.
3. Ossidazione: La β-idrossiacil-CoA deidrogenasi catalizza l'ossidazione dell'L-β-idrossiacil-CoA, producendo β-chetoacil-CoA. Questa reazione genera NADH.
4. Tiolis: La tiolasi (acil-CoA acetiltransferasi) catalizza la scissione del β-chetoacil-CoA mediante l'aggiunta di coenzima A (CoA), rilasciando acetil-CoA e un acil-CoA accorciato di due atomi di carbonio.

Bilancio energetico: La beta ossidazione genera FADH2, NADH e Acetil-CoA. FADH2 e NADH entrano nella catena di trasporto degli elettroni per produrre ATP tramite fosforilazione ossidativa. L'acetil-CoA entra nel ciclo di Krebs (o ciclo dell'acido citrico) per essere ulteriormente ossidato, producendo ulteriori NADH, FADH2 e GTP (che viene poi convertito in ATP).

Regolazione: La beta ossidazione è regolata principalmente dalla disponibilità di acidi grassi e dalle esigenze energetiche della cellula. L'ormone Glucagone stimola la lipolisi (rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo), aumentando così la disponibilità di acidi grassi per la beta ossidazione. L'insulina, d'altra parte, inibisce la lipolisi.

Trasporto degli acidi grassi nei mitocondri: Gli acidi grassi a catena lunga non possono attraversare direttamente la membrana mitocondriale interna. Richiedono un sistema di trasporto specifico, il sistema della Carnitina . La carnitina palmitoiltransferasi I (CPT I) localizzata sulla membrana mitocondriale esterna lega l'acil-CoA a catena lunga alla carnitina, formando acilcarnitina. L'acilcarnitina translocasi trasporta l'acilcarnitina attraverso la membrana mitocondriale interna. La carnitina palmitoiltransferasi II (CPT II), situata sulla membrana mitocondriale interna, rigenera l'acil-CoA all'interno del mitocondrio, rilasciando carnitina, che viene ritrasportata all'esterno.

Acidi grassi insaturi: La beta ossidazione degli acidi grassi insaturi richiede enzimi aggiuntivi, come l'enoil-CoA isomerasi e la 2,4-dienoil-CoA reduttasi, per convertire i doppi legami nelle configurazioni corrette affinché possano essere substrati per gli enzimi della beta ossidazione.

Acidi grassi a catena dispari: La beta ossidazione degli acidi grassi a catena dispari produce, oltre all'acetil-CoA, anche una molecola di propionil-CoA. Il propionil-CoA viene convertito in succinil-CoA, un intermedio del ciclo di Krebs, tramite una serie di reazioni che coinvolgono la vitamina B12.